Einleitung

Unter Glaukomen wird eine Gruppe von Augenkrankheiten verstanden, die in späten Stadien die Nervenzellen der Netzhaut (Retina) und des Sehnerven schädigen können. Die Folge sind Gesichtsfeldausfälle, die typische Form des Sehverlustes bei Glaukom.

Ausfälle in der Sehfunktion

Wenn Glaukome nicht rechtzeitig erkannt und behandelt werden, können sie zu einer langsam fortschreitenden Beeinträchtigung des Sehvermögens bis hin zur Erblindung führen. Eine glaukomatöse Erkrankung verläuft meist unerkannt über viele Jahre und verschiedene Stadien hinweg. Es handelt sich um eine wahrhaft tückische Krankheit, denn ein Glaukom bereitet in der Regel keine Schmerzen und dem Glaukomauge ist äußerlich nichts anzusehen. Auch in Industrienationen mit guter medizinischer Versorgung bleiben ca. 50 % aller Glaukome unerkannt.

Erst in späteren Stadien stellen sich erhebliche Beeinträchtigungen des Sehvermögens im Sichtbereich ein. Die Gesichtsfeldausfälle werden von den Betroffenen selbst erst mit vorangeschrittener Erkrankung eindeutig als eine Sehstörung empfunden. Leider lassen sich Schädigungen der Netzhaut, die mit den Gesichtsfeldausfällen einhergehen, nicht rückgängig machen. Aber mit einer konsequenten Therapie kann der weitere Verfall des Gesichtsfeldes aufgehalten werden.

Wie häufig kommen Glaukome vor?

Das Glaukom ist einer der häufigsten Erblindungsursachen in den westlichen Industrienationen. In Europa und den USA sind nahezu 2 % aller Menschen über 40 Jahre am Glaukom erkrankt. In Deutschland leben etwa 5 Millionen Menschen mit einem Glaukomrisiko und rund 800.000 Menschen sind bereits manifest erkrankt.

Weltweit haben nach einer Schätzung aus dem Jahr 2000 ca. 67 Millionen Menschen einen manifesten Glaukomschaden und ein Zehntel von diesen Menschen wird erblinden, weil die Krankheit nicht rechtzeitig diagnostiziert wurde. Ca. 15 % aller Erblindungen weltweit können auf das Glaukom zurückgeführt werden.

Das Risiko, an einem Glaukom zu erkranken, steigt mit zunehmendem Lebensalter. Es tritt einschließlich seiner Vorstufen bei gut 2,4 % aller Personen ab dem 40. Lebensjahr auf. Jenseits des 75. Lebensjahres liegt die Häufigkeit bereits zwischen 7 und 8 %, jenseits des 80. Lebensjahres bei 10-15 %.

Was ist der Grüne und was ist der Graue Star?

Der Grüne Star, so wird leider immer noch umgangssprachlich das Glaukom bezeichnet, und der graue Star, das Katarakt, sind ganz verschiedene Krankheiten.

Beim Grauen Star, der Katarakt, ist die Linse getrübt. Sie wird grau und immer undurchsichtiger. Typisch für diese Krankheit ist, dass sie meist im hohen bis sehr hohen Lebensalter auftritt. Der Kataraktpatient hat den Eindruck, ständig durch einen Nebel zu sehen, alles wird verwaschen und unscharf und die Blendungsempfindlichkeit nimmt stark zu. Beim Grauen Star bemerkt der Patient die fortschreitende Sehverschlechterung meist selbst und geht von sich aus zum Augenarzt. Nach einer Katarakt-Operation, bei der die Linse durch eine klare Kunststofflinse ersetzt wird, kann der Patient oft wieder erstaunlich gut sehen.

Katarakt

Das Glaukom hingegen verläuft oft ohne Symptome und betrifft auch jüngere Menschen ab einem Lebensalter von ca. 40 Jahren. Geschädigt werden die nervalen Strukturen, d.h. die Netzhaut und der Sehnerv, und Ausfälle im Gesichtsfeld sind die Folge. Wenn dem Betroffenen den Verlust der Sehfunktion selbst wahrnimmt, ist die Schädigung des Sehnervs schon weit fortgeschritten. Ein Glaukomschaden lässt sich leider nicht wieder rückgängig machen. Ziel einer Therapie ist es, das noch verbliebene Sehvermögen zu erhalten und die drohende vollständige Blindheit zu verhindern.

Wann liegt eine Glaukom-Erkrankung vor?

Dies ist eine wichtige und manchmal auch schwierig zu beantwortende Frage, denn mit ihrer Beantwortung geht auch die Entscheidung einher, ob eine medikamentöse Therapie begonnen werden sollte.

In der heute allgemeingültigen Definition von Glaukomen steht der mögliche Glaukomschaden im Vordergrund, also der Verlust von Nervenzellen der Netzhaut und zugehöriger Nervenfasern, der zu einer Störung der funktionellen Verbindung zwischen Auge und Gehirn führt.

Ist ein typischer Schaden durch eine augenärztliche Untersuchung nachgewiesen, dann ist man mit Sicherheit an einem Glaukom erkrankt. Aber auch ohne die Manifestation eines Netzhautschadens kann bereits eine glaukomatöse Erkrankung vorliegen, wenn bestimmte Risikofaktoren und Kriterien festgestellt sind. Vor nicht allzu langer Zeit wurde das Glaukom allein über das Vorliegen eines erhöhten Augeninnendrucks definiert. Lange Jahre galt ein erhöhter Augeninnendruck von über 21 mmHg als Synonym für das Glaukom. Als Patienten wurden damals nur jene Menschen eingestuft, deren Augeninnendruck jenseits der (heute als überholt betrachteten) Grenze von 21 mm Hg lagen. Bei diesen wurde eine Glaukomtherapie eingeleitet. Heute wissen wir: Auch mit niedrigerem Augeninnendruck kann man glaukomkrank sein und der Therapie bedürfen.

Obwohl der erhöhte Augeninnendruck nach wie vor einer der wichtigsten Risikofaktoren ist, musste dieses Verständnis der Erkrankung reformiert werden. Heute wissen wir, dass der erhöhte Augeninnendruck als alleiniger diagnostischer oder prognostischer Faktor unzureichend ist, denn medizinische Studien zeigten:

• ca. 80 % aller Patienten mit erhöhtem Augeninnendruck (Okuläre Hypertension) entwickeln kein Glaukom, und
• bei ca. 30 % aller Patienten, die bereits einen Glaukomschaden entwickelt haben, konnte niemals ein erhöhter Augeninnendruck gemessen werden, siehe Normaldruckglaukom.

Das Verständnis des Krankheitsbildes hat sich erneut grundlegend geändert. Ein Glaukom wird heute als eine multifaktorielle Erkrankung verstanden, die neben der augenärztlichen Beurteilung der Anatomie und Funktion des Auges eine Vielzahl von Risikofaktoren berücksichtigt. Die zwei wichtigsten sind:

• ein erhöhter Augeninnendruck und
• Abweichungen von der normalen Durchblutung des Sehnervs und der Retina, z.B. eine unzureichende Durchblutung oder eine gestörte Blutversorgung der Nervenzellen der Netzhaut (gestörte okuläre Autoregulation).

Insbesondere dem Zusammenspiel von Störungen der Autoregulation und erhöhtem Augeninnendruck wird im heutigen Verständnis des Glaukoms eine besondere Rolle beigemessen.

Augeninnendruck und Schaden

Weitere Risikofaktoren für einen Glaukomschaden sind:

• Alter: Ältere Menschen erkranken eher als junge.
• Genetische Belastung: Wenn in einer Familie bereits mehrere Fälle von Glaukom aufgetreten sind, ist mit einer erhöhten Erkrankungswahrscheinlichkeit zu rechnen.
• Ethnizität oder Rasse: Menschen afrikanischer Abstammung erkranken eher als Kaukasier, Japaner leiden besonders häufig am Normaldruckglaukom.
• Höhere Kurzsichtigkeit (Myopie): Kurzsichtige ab minus 5 Dioptrien erkrankten unabhängig vom Augeninnendruck eher an einem Glaukom.
• Vergrößerte Hornhautdicke: Menschen, die unter einer okulären Hypertension leiden, haben häufiger eine zentrale Hornhautdicke.
• Migräne: Menschen mit Normaldruckglaukom leiden gehäuft an der Migräne.
• Schlaf-Apnoe-Syndrom (Schnarchen): Dieses Leiden ist eng mit dem Glaukom assoziiert.

Das Krankheitsbild wird insbesondere auch im Zusammenhang mit anderen bestehenden Erkrankungen gesehen, wie z.B. dem vasospastischen Syndrom. Lebensgewohnheiten, Beruf und Ernährung haben nach heutiger Kenntnis keinen bedeutenden Einfluss auf die Entstehung eines Glaukoms. Bei einem bereits vorhandenen Glaukom stellt jede Form von Nikotin-Konsum eine zusätzliche Gefährdung dar. Vor maßvollem Alkoholgenuss braucht nicht gewarnt zu werden. Insbesondere die Benutzung von Schlafmitteln sollte mit dem Arzt besprochen werden, denn diese können den nächtlichen Blutdruck vermindern und so eine Minderdurchblutung der Netzhautstrukturen unterstützen.

Diabetiker haben nach neusten Erkenntnissen offenbar kein erhöhtes Risiko für ein primär-chronisches Offenwinkelglaukom; es sei denn, ihre Augen weisen bereits erhebliche krankhafte diabetische Veränderungen auf, die ein Sekundärglaukom bewirken können.

Wie verändert ein Glaukomschaden das Sehvermögen?

Bitte beachten Sie, dass in den nachfolgenden Ausführungen nur die Auswirkungen eines sich bereits manifestierten Glaukomschadens beschrieben sind. Auch wenn Sie keine solchen Symptome bei sich feststellen können, kann trotzdem bereits eine glaukomatöse Augenkrankheit vorliegen. Diese können Sie nur durch eine augenärztliche Untersuchung z.B. im Rahmen einer Vorsorgeuntersuchung ausschließen lassen.

Die späten Stadien einer Glaukomerkrankung sind gekennzeichnet durch Ausfälle im Gesichtsfeld. Das Gesichtsfeld ist der Bereich der Außenwelt, den man, ohne das Auge zu bewegen, wahrnimmt. Das Gesichtsfeld ist also der Bereich, der beim Blick geradeaus (ohne Augenbewegungen) zu sehen ist – nicht zu verwechseln mit dem Blickfeld, denn hierunter versteht man den Bereich der Außenwelt, den man mit unbewegtem Kopf durch maximale Augenbewegungen wahrnehmen kann.

In dem Bild, das in unserem Gehirn von der Außenwelt entsteht, treten beim Glaukom inselförmige „blinde Flecken“ auf. Zunächst beschränken sich die Ausfälle auf den Randbereich des wahrgenommenen Bildes, sie treten meist punktuell oder bogenförmig auf. Die bei einem Sehtest ermittelte zentrale Sehschärfe kann auch bei ausgedehnten Ausfällen noch 100-prozentig sein.

Mit dem Fortschreiten der Krankheit verteilen sie sich die Ausfälle über den ganzen Sichtbereich, bis hin zu großflächigen Ausfällen, die letztlich nur noch eine Sehleistung in einem zentralen Bereich zulassen oder zu einer vollständigen Erblindung führen.

Entwicklung von Ausfällen im Gesichtsfeld

Auch in frühen Stadien entstehen bereits Ausfälle im Gesichtsfeld, die Betroffene jedoch meist selbst noch nicht erkennen. Das okuläre Nervensystem und das Sehzentrum, also Leistungen des Gehirns, verschleiern diese Ausfälle. Obwohl Objekte der Umwelt gar nicht mehr wahrgenommen werden, ergänzt das Gehirn die fehlenden Informationen anscheinend logisch. In der Verkehrsszene, siehe z.B. die nächste Abbildung, erkennt der Betroffene ggf. nicht, dass sich das vorne rechts parkende Auto seiner Wahrnehmung völlig entzieht, und er „sieht“ die Stelle als einen freien Platz.

Ausfälle in der Sehfunktion

Mithilfe diagnostischer Methoden zur Bestimmung des Gesichtsfeldes (Perimetrie) kann der Augenarzt schon frühzeitig Ausfälle im Gesichtsfeld nachweisen oder ausschließen. Dies macht deutlich wie wichtig eine regelmäßige jährliche Untersuchung beim Augenarzt ist, um die Früherkennung eines Glaukoms zu gewährleisten.

Wie schädigt ein Glaukom das Auge?

Bei einem Glaukomschaden sind zentrale Organstrukturen des Auges geschädigt, die wesentlich für die Sehleistung sind, die Netzhaut (Retina) und der Sehnerv. Netzhaut und Sehnerv bilden das Bindeglied zum Gehirn. Ebendiese Organstrukturen, die Lichtreize erfassen und weiterleiten, werden durch eine glaukomatöse Erkrankung geschädigt.

Das in das Auge einfallende Licht wird durch die Hornhaut und Linse gebrochen und auf die Netzhaut projiziert. Die Netzhaut kleidet das kugelförmige Innere des Augapfels wie eine Leinwand aus. Die folgende Animation lässt uns in das Innere des Auges blicken. Das Augapfel ist innen mit klarer Flüssigkeit gefüllt (nicht dargestellt). Man sieht wie alle Blutgefäße der Netzhaut im hinteren Augenabschnitt zusammenlaufen. Hier verlässt auch der Sehnerv, der die Nervenimpulse der Netzhaut zum Gehirn weiterleitet, das Auge.

Augapfel und Netzhaut

Die Netzhaut selbst besteht aus drei Schichten von Nervenzellen. Ganz unten liegen die Photorezeptorzellen (Zapfen und Stäbchen), welche Lichtimpulse in Nervenimpulse umsetzen können. Darüber liegen zwei weitere Schichten von Nervenzellen, die bipolaren Zellen und die Ganglienzellen.

Aufbau der Netzhaut

Die folgende Animation zeigt wie Lichteinfall von der Netzhaut verarbeitet wird. Die Nervenimpulse werden von den Rezeptorzellen über die bipolaren Zellen an die Ganglienzellen weitergegeben. Mit einer Verschaltung der Zellschichten findet schon eine erste „Bildbearbeitung“ statt, in der z.B. Kontraste verstärkt werden können.

Verarbeitung von Lichtimpulsen in der Netzhaut

Nervenbahnen(rot) und Blutgefäße der Netzhaut

Leider sind die Nervenzellschicht und die Leitungsbahnen so fein, dass sie während einer Augenuntersuchung beim Blick in Innere des Auges nicht direkt beurteilt werden können. Eine Analyse der Netzhaut ist nur mit sehr speziellen Geräten an ausgesuchten Stellen möglich. Größere Defekte der Netzhaut, wenn z.B. ein Nervenfaserbündel ausgefallen ist, kann der Arzt jedoch erkennen, wenn er die Netzhaut mit rotfreiem Licht beleuchtet.

Blickt der Arzt mit der Spaltlampe oder Funduskamera durch die Pupille direkt in das Auge, dann sieht er den gesamten Augenhintergrund, siehe nächste Abbildung. Im weißen Licht erscheint die Nethaut orange und die Blutgefäße zeichnen sich deutlich rot ab. In der Mitte des Bildes, liegt die Makula. Auf diese Stelle wird das durch die Hornhaut und Linse einfallende Licht fokussiert. Die Makula liegt direkt gegenüber der vorderen Augenöffnung. Der größte Teil der Sehleistung findet hier statt und die Dichte der Sinneszellen ist hier besonders hoch. Die Randbereiche der Netzhaut dienen dem peripheren Sehen, also der Wahrnehmung von Objekten im Sichtbereich, die außerhalb des Fokus liegen. Für die Diagnose des Glaukoms betrachtet der Augenarzt jedoch besonders die Papille, denn diese empfindliche Struktur zeigt, ob und in welchem Ausmaß ein Glaukomschaden vorliegt.

Augenhintergrund

Die Papille ist in der nächsten Abbildung in einer Ausschnittvergrößerung dargestellt. An der Papille werden die feinen Axone gebündelt und bilden den Sehnervenkopf, den ersten Abschnitt des Sehnerven, der hier aus dem Auge austritt und den Seheindruck zum Sehzentrum im Gehirn weiterleitet. Man erkennt in der Mitte deutlich die runde Papille und die Netzhautgefäße, aber nicht die sehr feinen Nervenbahnen.

Papille, Ausschnitt des Augenhintergrundbilds

Papille mit eingezeichneten Nervenbahnen (rot)

Folgende Abbildung zeigt einen Längsschnitt durch die Papille an einem Präparat. Man sieht (im Bild oben), dass der Sehnervenkopf flach oder nur leicht trichterförmig gewölbt ist. Die an dieser Stelle zusammen treffenden Nervenfaserbündel formen einen Saum, genannt der Randsaum, bevor sie durch die Öffnung des Augapfels (nach unten) verlaufen und den Sehnerv bilden.

Anatomischer Längsschnitt eines gesunden Sehnervenkopfes

Im Verlauf einer glaukomatösen Erkrankung des Auges werden die Nervenfasern der Netzhaut und der Sehnerv geschädigt. Einzelne Axone und größere Axonbündel sterben ab und dies verändert die Form der Papille, des Sehnervenkopfes. Es entsteht eine tiefe trichterförmige Ausformung, die sogenannte Exkavation, denn die verbliebenen Axone füllen die Austrittsstelle nicht mehr vollständig aus. Im anatomischen Schnittbild sieht ein stark geschädigter Sehnervenkopf wie folgt aus.

Anatomischer Längsschnitt durch exkavierten Sehnervenkopf

Im Fundusbild des Augenhintergrunds ist diese Schädigung ebenfalls zu erkennen. Dies gelingt aber nur dem Augenarzt, der die Papille nach vielen Kriterien begutachtet: Der Form und Größe der Papille, der Färbung des umgebenden Gewebes und dem Verlauf der Blutgefäße in der Nähe der Papille und weiteren Aspekten. Für weitere Details der Papillenbefundung siehe.

Fundusaufnahme einer geschädigten Papille

Mit jedem Ausfall eines Nervenfaserbündels werden die Impulse der verbundenen Rezeptorzellen nicht mehr weitergeleitet und dies ist der Grund für die Ausfälle im Gesichtsfeld. Es gibt zwei wesentliche Mechanismen, die zu einer Schädigung der Retina und des Sehnerven führen können. Dies ist zum einem ein erhöhter Augeninnendruck, der den Sehnerv und die Netzhaut mechanisch schädigen kann, und zum anderen sind dies Störungen der Durchblutung dieser Strukturen.

Was ist der Augeninnendruck (IOD)?

Der Augeninnendruck (auch „intraokularer Druck“ genannt, Abk. IOD) ist der Druck im Inneren des Auges. Er wird in mmHg gemessen und beträgt in Normalbereich 15 bis 21 mmHg. Ein Druck von 21 mmHg entspricht etwa einem Druck, den eine 28 cm hohe Wassersäule ausübt. Dagegen herrscht im Gewebe außerhalb des Auges ein viel geringerer Druck, ca. 5 mmHg. Der Augeninnendruck ist notwendig, denn der Innendruck und die Lederhaut halten das Auge, welches zu großen Anteilen aus weichen Geweben und Flüssigkeiten besteht, wie einen Ball in seiner fast runden Form.

Der Augeninnendruck ist nicht einfach gegeben, sondern das Auge muss diesen Druck fortwährend selbst aufbauen und regulieren. Dazu produziert es Wasser – sogenanntes Kammerwasser – das im Inneren des Auges abgegeben wird und an bestimmten Stellen wieder aus dem Auge abfließt. Neben dem Druckaufbau dient das Kammerwasser auch der Versorgung aller Strukturen des Auges, die lichtdurchlässig und deshalb nicht mit Blutgefäßen durchzogen sind, wie z.B. der Linse und der Hornhaut.

Zum genaueren Verständnis wie dies funktioniert, muss man wissen, dass das Innere des Auges in drei miteinander verbundene Hohlräume aufgeteilt ist: die vordere Augenkammer, die hintere Augenkammer und den Glaskörperraum. Siehe die nächsten Abbildungen und für Details auch.

Hintere und vordere Augenkammer

Glaskörper

Die beiden Augenkammern mit einer glasklaren, lichtdurchlässigen Flüssigkeit gefüllt: dem Kammerwasser. Der Glaskörperraum enthält den Glaskörper, einem „Ballon“, der eine geleeartige klare Flüssigkeit umhüllt, die auch von dem Kammerwasser erhalten wird. In allen drei Räumen sollte ein relativ konstanter Druck zwischen 15 und 21 mmHg herrschen, damit das Auge seine fast runde Form behält.

Augeninnendruck

Für das Verständnis des Glaukoms ist wichtig: Das Auge regelt den Augeninnendruck durch die Produktion des Kammerwassers und durch dessen Abfluss über ein Kanalsystem, das nahe der Vorderkammer gelegen ist. Normalerweise bleibt so immer ein relativ konstanter Druck im gesamten Augeninneren erhalten. Siehe für eine genauere Schilderung bitte . Bei den sogenannten Hochdruckglaukomen, die sehr häufig vorkommen, ist der Augeninnendruck erhöht und dieser „Überdruck“ kann den Sehnerv und die Netzhaut schädigen.1.6.1 Wie und warum entsteht ein erhöhter Augeninnendruck?Erhöhungen des Augeninnendrucks beruhen auf Störungen des Kammerwasserabflusses oder des Kammerwasserflusses. Das Gleichgewicht von Produktion und Abfluss des Kammerwassers wird beeinträchtigt. Die Abflussstörung verursacht einen Druckanstieg, da unter normalen Druckverhältnissen weniger Kammerwasser aus dem Auge abfließen kann als produziert wird. Erst unter den erhöhten Druckwerten stellt sich wieder ein Gleichgewicht ein. Nicht selten werden Augeninnendruckwerte zwischen 80 bis 100 mmHg gemessen, also das vier- bis fünffache des normalen Werts.Der Fluss und Abfluss des Kammerwassers kann aus mehreren Gründen gestört sein. Es ist möglich, dass der Bereich der Abflusskanäle verengt ist (wie z.B. beim akuten Winkelblockglaukom ) oder die Abflusskanäle durch Plaques und Ablagerungen verschlossen sind (wie z.B. beim chronischen Offenwinkelglaukom ) oder der Durchfluss des Kammerwassers zwischen Linse und Regenbogenhaut durch die Pupille blockiert ist (wie z.B. beim Ziliarblockglaukom ). In jedem Fall steigt der Kammerwasserdruck in der hinteren und eventuell (möglicherweise) auch in der vorderen Augenkammer und somit im gesamten Augeninneren an.

Gestörter Kammerwasserfluss

Welche Bedeutung hat ein erhöhter Augeninnendruck?

Ein erhöhter Augeninnendruck oder stark schwankende Druckwerte mit hohen Druckspitzen belasten den empfindlichen Sehnerv . Es besteht dann die Gefahr, dass die Nervenzellen des Sehnervens und der Netzhaut degenerieren. Durch die Druckbelastung werden die Axone verletzt (traumatisiert) und in ihrer Kontinuität unterbrochen. Der axoplasmatische Fluss, eine Grundlage der Stoffwechselfunktion eines Axons, wird unterbrochen und das Axon degeneriert. In Folge zerfallen Nervenfaserbündel und es entsteht eine tiefe Exkavation des Sehnervenkopfes, der Papille. Die folgende Animation zeigt den Prozess vom Zerfall des Sehnervenkopfes, der sich normalerweise über Jahre hinzieht, in einem Zeitraffer.

Entstehung der Exkavation

Ein erhöhter Augeninnendruck ist also ein erstzunehmender Risikofaktor für die Entstehung des Glaukoms. Statistisch gesehen treten hohe Augeninnendruckwerte insbesondere bei Glaukompatienten auf, siehe folgende Abbildung. Die Abbildung verdeutlicht aber auch, dass es Glaukompatienten gibt, die keinen erhöhten Augeninnendruck haben.

Häufigkeitsverteilung von Augeninnendruckwerten

Das Kammerwasser wird in der hinteren Augenkammer von dem Strahlenkörper gebildet, läuft zwischen Linse und Regenbogenhaut durch die Pupille in die vordere Augenkammer, dort zirkuliert es entlang der Hornhaut und läuft schließlich über kleine Kanalröhren, die im Winkel der vorderen Augenkammer liegen, aus dem Auge wieder ab. Das Kammerwasser wird laufend erneuert und seine Inhaltsstoffe können so die Linse und die Hornhaut mit Nährstoffen versorgen, die gänzlich ohne Blutversorgung auskommen müssen.

Kammerwasser Zirkulation

Die Wahrscheinlichkeit eines Sehnervenschadens ist umso größer, je weiter der Augeninnendruck die Grenze von 21 mmHg überschreitet. Ein Patient mit einem Augeninnendruck von 35 mmHg wird mit einer mehr als fünffach erhöhten Wahrscheinlichkeit an einem Glaukom erkranken als ein Mensch mit einem Augeninnendruck von 23 oder 24 mmHg. Bei der Entstehung eines Glaukoms spielt die individuelle Druckempfindlichkeit des Patienten eine große Rolle. Einige Patienten reagieren schon auf relativ niedrige Augeninnendruckwerte mit Glaukomschäden, während andere bei weitaus höheren Druckwerten keinen Glaukomschaden entwickeln.

Augeninnendruck und Schaden

Allgemein gilt: Je höher der Augeninnendruck und je stärker seine Schwankungen sind, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein Glaukomschaden entsteht und weiter fortschreitet.

Man beachte außerdem: Ein erhöhter Augeninnendruck ist auch ein Faktor, der die autoregulierte Durchblutung des Auges stört.

Was ist eine Okuläre Hypertension?

Der okuläre Hochdruck (Hypertension) ist definitionsgemäß keine Krankheit und eigentlich auch keine Glaukomform. Sie liegt dann vor, wenn bei einem Patienten regelmäßig Augeninnendruckwerte von mehr als 21 mmHg gemessen werden, die jedoch nicht mit klinischen Symptomen des Glaukoms einhergehen, also ohne eine Exkavation und anderen Auffälligkeiten des Sehnervs und ohne Einschränkungen des Gesichtsfeldes. Dennoch unterliegen die Patienten unzweifelhaft einem erhöhten Risiko, früher oder später ein Glaukom zu entwickeln.

Eine große wissenschaftliche Studie, die Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS), hat eine jährliche Konversionsrate (= der Übergang von einer Okulären Hypertension zu einem manifesten Glaukom) von immerhin 2 % in diesem Personenkreis nachgewiesen. Patienten mit einem Augeninnendruck von mehr als 26 mmHg und besonders dünner Hornhaut entwickelten in 7 % der Fälle binnen eines Jahres ein Glaukom mit sichtbaren Schädigungen der Papille. Über einen Zeitraum von 5 Jahren betrug die Konversionsrate insgesamt 35 %.

Ohne Frage: Bei Menschen mit Okulärer Hypertension handelt es sich um einen gefährdeten Personenkreis.

Welche Rolle spielt die Augendurchblutung?

Im heutigen Verständnis des Glaukoms und der Therapie der Krankheit werden insbesondere vaskulären Faktoren, also Umständen, die mit der Durchblutung des Auges zusammenhängen, eine hohe Bedeutung zugemessen. Werden Zellen der Netzhaut vermindert durchblutet und somit nicht ihrem Bedarf angemessen mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt, sterben diese Zellen und ihre Axone ab: Es entstehen Ausfälle im Gesichtsfeld.

Ziel der medikamentösen Glaukomtherapie ist es deshalb, den erhöhten Augeninnendruck zu senken und gleichzeitig eine Verbesserung der Durchblutung des Sehnerven und der Netzhaut zu bewirken. Man spricht in diesem Zusammenhang von Co-Regulation.

Wie wird das Auge mit Blut versorgt?

Ausgehend vom Herz und der Halsschlagader, die dem Aortenboden entspringt und die große Anteile der Organe von Hals und Kopf mit Blut versorgt, wird jedes Auge über einen eigenen kleinen Arterienzweig versorgt.

Blutversorgung des Auges

Die folgende Abbildung zeigt, wie die Augenarterie in einen Anteil verzweigt, der seinen Verlauf im Inneren des Sehnervens nimmt, der Zentralarterie, und weitere arterielle Äste, die dem Auge „von außen“ Blut zuführen.

Innere und äußere Blutversorgung

Diese „äußere“ Blutversorgung dient der Durchblutung der äußeren und vorderen Augenstrukturen, z.B. der Augenmuskeln und der Regenbogenhaut. Kleinere Äste, die Ziliararterien, durchdringen die Lederhaut und bilden unterhalb der Netzhaut ein hoch durchblutetes Adergeflecht, die Aderhaut.

Die „innere“ Blutversorgung wird durch die im Sehnerv verlaufende Zentralarterie aufgebaut. Die Arterie verzweigt beim Eintritt in das Auge an der Papille in ein Gefäßgeflecht, das die Netzhaut von Innen überzieht.

Blutgefäße der Aderhaut und Netzhaut

Betrachten wir die für das Glaukom bedeutende Blutversorgung der Netzhaut: Die Netzhaut ist in mehreren Schichten aufgebaut und die äußere Schicht der Netzhaut, in der die Rezeptorzellen liegen, wird über die Aderhaut, also über das äußere Blutversorgungssystem versorgt. Die inneren Schichten der Netzhaut, also auch die bipolaren Zellen und die Ganglienzellen, werden von dem inneren Versorgungssystem durchblutet.

Blutversorgung der Netzhaut

Der Durchblutung der äußeren Netzhautschichten über die Aderhaut wird in Hinblick auf das Glaukom weniger Bedeutung zugemessen. Dieses sehr blutreiche System liegt außerhalb des Auges, ist also dem Augeninnendruck nicht ausgesetzt. Die Durchblutung der Aderhaut ist vorwiegend abhängig von dem systemischen Blutdruck, dessen Höhe und Schwankungen gesteuert durch das vegetative Nervensystem ausgeglichen werden.

Anders verhält sich dies im Inneren des Auges. Das Blut muss beim Einfließen in das Auge eine erhebliche Druckdifferenz überwinden. Außerhalb des Auges besteht ein Gewebedruck von ca. 5 mmHg und innerhalb des Auges ist der Gewebedruck erheblich höher ist, nämlich mit ca. 21 mmHg genau so hoch wie der Augeninnendruck. Hier muss die Durchblutung auch schwankende Augeninnendruckwerte kompensieren können.

Die Steuerung der Durchblutung der Netzhaut ist deshalb anders angelegt. Sie unterliegt einer Autoregulation, d.h. die Durchblutung wird nicht von Außen vegetativ geregelt, sondern reguliert „sich selbst“ auf der Ebene der Mikrozirkulation. An der Regelung wirken also auch die kleinsten Gefäße (Kapillaren) im Gefäßbett der Netzhaut und in der Nähe des Sehnervenkopfes mit.

Mikrozirkulation

Verengte Gefäßstellung

Während der Regelung vergrößern die kapillaren Gefäße ihren Durchmesser (dilatieren), um den Blutfluss zu erhöhen, oder verkleinern ihn (konstringieren), um den Blutfluss zu verringern.

Normale Gefäßstellung

Die Steuerung der Gefäßstellungen vollzieht sich über die Ausschüttungen von Hormonen und Botenstoffen in unmittelbarer Nähe der Nervenzellen im kapillaren Gefäßbett. Die Botenstoffe werden ausgeschüttet, wenn lokal Unter- bzw. Überversorgungssituationen entstehen, also insbesondere wenn die Nervenzellen in ein Versorgungsdefizit laufen. Wie folgende Animation zeigt, reagieren dann die kapillaren Gefäße, sie stellen sich weit und erhöhen somit die Durchblutung und den Blutdurchfluss von der arteriellen zu der venösen Seite im kapillaren Gefäßbett.

Stimulation im kapillaren Gefäßbett

Weiterhin ist zu beachten, dass der Bedarf an Sauer- und Nährstoff an verschiedenen Stellen der Netzhaut unterschiedlich sein kann, da es verteilt über die Netzhaut weniger oder mehr belichtete bzw. aktive Bereiche geben kann. Da sich der beschriebene autoregulative Mechanismus lokal im Gefäßbett vollzieht, wird sich die Blutversorgung bei intakter Autoregulation und normalen Bedingungen auch auf den Bedarf der Zellen lokal und präzise einstellen können.

Die Autoregulation gewährleistet für die Versorgung von Sehnerv und Netzhaut,

• dass sie unabhängig bleibt von Schwankungen des Blutdrucks und des Augeninnendrucks, und
• dass sie auf den lokalen Bedarf der Zellen präzise eingestellt ist.

Hinsichtlich des Glaukoms ist es wichtig, die Grenzen dieser normalerweise perfekt arbeitenden Regulation zu kennen. Betrachtet man einmal unabhängig von einer Regelung den Perfusionsdruck, also den Druck des Blutes in den kleinsten kapillaren Gefäßen innerhalb der Netzhaut. Wovon ist dieser Druck und somit die Versorgung der Nervenzellen abhängig?

• Erstens ist der Perfusionsdruck wesentlich abhängig von dem systemischen Blutdruck, denn dieser bestimmt unmittelbar den Blutdruck in den etwas größeren Gefäßen, die in das Auge einmünden und dem Auge von Außen das Blut zuführen, und
• zweitens ist der Perfusionsdruck auch abhängig vom Augeninnendruck, denn je höher der Augeninnendruck ist, auf desto mehr Widerstand trifft das Blut, wenn es in das Innere des Auges einfließt.

Perfusionsdruck

Aufgrund der Abhängigkeit des Perfusionsdrucks vom systemischen Blutdruck und vom Augeninnendruck ergibt sich, dass ein drastischer systemischer Blutdruckabfall bei gleichzeitig hohem Augeninnendruck die Autoregulation auf eine harte Probe stellt.

Hinweis: Besprechen Sie mit Ihrem Augenarzt die Verwendung von Schlafmittel, denn diese setzen möglicherweise die nächtlichen systemischen Blutdruckwerte stark herab.

Unter normalen Bedingungen, also ausreichend hohen systemischen Blutdruck und nicht allzu stark erhöhtem Augeninnendruck, kann die Autoregulation den Blutfluss in den kapillaren Gefäßen dem variierenden Perfusionsdruck angleichen und dem Bedarf der Netzhautzellen anpassen. Schwankungen des systemischen Blutdrucks und des Augeninnendrucks werden dann ausgeglichen.

Folgende Abbildung zeigt: Ist die Autoregulation gestört, dann ist die Durchblutung direkt abhängig vom Perfusionsdruck, d.h. die Durchblutung ergibt sich direkt aus dem Zusammenwirken des systemischen Blutdrucks und des Augeninnendrucks und wird sich nicht mehr dem Bedarf der Netzhautzellen anpassen.

Autoregulation und Durchblutung

Wie kann die autoregulierte Blutversorgung gestört sein?

Die Durchblutung der Netzhautstrukturen des inneren Auges ist autoreguliert, d.h. sie wird maßgeblich durch chemische Prozesse geregelt, die sich auf der Ebene der Mikrozirkulation im kapillaren Gefäßbett vollziehen. Minderdurchblutungen der inneren Augenabschnitte können in Störungen der Autoregulation begründet sein.

Man geht davon aus, dass beim Glaukom die Autoregulation gestört ist, und dem zu Folge die Perfusion nicht mehr angemessen eingestellt wird. Gründe hierfür können sein,

• dass die Kapazität des autoregulativen Systems überschritten ist (z.B. sehr hoher Augeninnendruck, drastische Blutdruckabfälle, altersbedingte Gefäßveränderungen)
• oder der autoregulative Mechanismus defekt ist (Schädigungen der Gefäßmuskulatur, sklerotische Prozesse, Vasospasmen)
• oder die Stimulusentstehung bzw. -übertragung selbst beeinträchtigt ist.

Zahlreiche weitere Studien zeigen, dass bei Glaukompatienten häufig die Durchblutung vermindert oder deren Regulation gestört ist. Prof. Flammer aus Basel konnte in seinen Untersuchungen zeigen, dass die Hauptursache der Durchblutungsstörungen beim Glaukom in einer Fehlregulation der Netzhautblutgefäße liegt. Die glaukomatöse Erkrankung wird insbesondere auch im Zusammenhang mit dem vasospastischen Syndroms diskutiert, also der generellen Veranlagung eines Menschen und seiner kapillaren Blutgefäße auf Faktoren wie Kälte, Stress etc. in extremer Weise und unangemessen durch Gefäßverengungen zu reagieren.

Eine Befragung von über 24.000 Glaukompatienten ergab, dass 90 % der Glaukompatienten vaskuläre Risikofaktoren aufweisen. Hierzu zählen zum Beispiel: Kalte Hände und Füße, Migräne, Bluthochdruck, niedriger Blutdruck und Ohrgeräusche (Tinnitus).

Welche Formen des Glaukoms gibt es?

Die Augenheilkunde, die Ophthalmologie, unterscheidet Glaukomformen nach verschiedenen Kriterien. Ist der Kammerwinkel offen, spricht man von einem Offenwinkelglaukom. Ist der Kammerwinkel verschlossen (blockiert), so kann es sich z.B. um ein Winkelblockglaukom oder ein Ziliarblockglaukom handeln. Bei den meisten Glaukomformen ist der Augeninnendruck erhöht, dann spricht dann von einem Hochdruckglaukom. Ein besonderes Offenwinkelglaukom ist das Normaldruckglaukom, bei dem kein erhöhter Augeninnendruck vorliegt. Speziell (gesondert) klassifiziert werden angeborene Glaukome.

Unterschieden werden auch primäre Glaukome und Sekundärglaukome. Man bezeichnete ein Glaukom als Sekundärglaukom, wenn sich die Glaukomerkrankung auf eine bestimmte Ursache zurückführen (z.B. Verletzung, Entzündung, Tumor, bestimmte Medikamente). Heutzutage weiß man, dass auch das primäre Glaukom meist eine ganz bestimmte Ätiologie aufweist, sei sie genetischer Natur oder anderer, vielleicht noch nicht entschlüsselter Herkunft.

Was ist ein Offenwinkelglaukom?

Die häufigste und gefährlichste weil meist unerkannte Glaukomform ist das primäre chronische Offenwinkelglaukom (POAG).

Beim primären chronischen Offenwinkelglaukom ist der Augeninnendruck erhöht (meist zwischen 25 und 40 mmHg) und der Kammerwinkel, in dem das Kammerwasser nur vermindert abfließt, ist offen aber nicht gesund. Die Ursache der Abflussstörung des Kammerwassers sind Veränderungen der Zellen im Trabekelmaschenwerk , die offenbar Produkte ihres Stoffwechsels absondern. Ablagerungen, die man als Plaques bezeichnet, entstammen möglicherweise den elastischen Fasern dieser anatomischen Struktur. Das primäre chronische Offenwinkelglaukom ist ein primäres Glaukom, weil seine Entstehung nicht durch andere Erkrankungen ausgelöst wird.

Die folgenden Abbildungen zeigen mikroskopische Aufnahmen des Trabekelmaschenwerks eines Gesunden und eines Glaukompatienten. Man erkennt im Vergleich deutlich den Verschluss dieser siebartig aufgebauten Struktur, die den Kammerwasserabfluss vermindert und zum Anstieg des Augeninnendrucks führen.

Trabekelmaschenwerk eines Gesunden

Trabekelmaschenwerk eines Glaukompatienten

Das primäre chronische Offenwinkelglaukom zeigt in den frühen Stadien keine Symptome und es verursacht keine Schmerzen. Nur einige Patienten klagen über einen dumpfen Kopfschmerz, der häufig nicht auf den erhöhten Augeninnendruck sondern auf andere Ursachen zurückgeführt wird. Einschränkungen des Sehvermögens treten erst sehr spät auf!

Was ist ein Normaldruckglaukom?

Auch das Normaldruckglaukom ist ein chronisches Offenwinkelglaukom und unterscheidet sich von diesem allein dadurch, dass nur Augeninnendruckwerte unterhalb von 21 mmHg gemessen werden. Anatomisch sind die Befunde praktisch gleich, wobei Papillenrandblutungen häufiger gefunden werden. Übergänge vom Normal- zum Hochdruckglaukom sind fließend, wobei sich ein Normaldruckglaukom nicht zwingend zu einem Hockdruckglaukom entwickeln muss.

Das Normaldruckglaukom verdeutlicht: Der Augeninnendruck spielt nicht die alleinige Rolle bei der Entstehung des Glaukoms. So gibt es auch zahlreiche Patienten, die einen offenbar normalen Augeninnendruck (unter 21 mmHg) aufweisen und trotzdem glaukomtypische Schäden entwickeln. Umgekehrt muss ein erhöhter Augeninnendruck (über 21 mmHg) nicht bei jedem zu Glaukomschäden führen, obwohl eine Okuläre Hypertension vorliegt. Neben dem Augeninnendruck spielen also andere Faktoren, wie z.B. eine unzureichende Durchblutung des Sehnervens, eine wichtige Rolle.

Was ist ein akutes Winkelblockglaukom?

Beim akuten Winkelblockglaukom steigt der Augeninnendruck sehr rasch auf massiv erhöhte Werte an. Die Druckwerte liegen meist über 60 mmHg. Gleichzeitig treten heftigen Schmerzen auf, der Patient erlebt eine Sehverschlechterung in Form von Nebelsehen oder er sieht bei Dunkelheit Farbringe um Lichter. Das betroffene Auge ist gerötet. Außerdem können Allgemeinsymptome wie Übelkeit oder Erbrechen hinzukommen. Man spricht dann von einem Glaukomanfall.

Der akute Glaukomanfall ist ein dringender Notfall und muss sofort augenärztlich versorgt werden!

Glaukomanfall

Der Glaukomanfall wird in den meisten Fällen durch eine primäre Blockade der Pupille verursacht. Klassischerweise entsteht ein Pupillarblock bei älteren weitsichtigen Menschen (vorwiegend Männer), bei sich aufgrund der hyperopen Anatomie und durch die im Laufe des Lebens zunehmende Verdickung der Linse eine Verkleinerung der Vorderkammer und ein kleiner Kammerwinkel entwickelt hat. Die Regenbogenhaut liegt dann sehr eng auf der Linse auf.

Vorderkammer und Kammerwinkel eines normalen Auges

Vorderkammer und Kammerwinkel eines weitsichtigen Auges mit Linsenverdickung

Spaltlampe: Normaler Kammerwinkel (links) und enger Kammerwinkel (rechts)

Der Pupillarblock kann ausgelöst werden durch Kontraktionen der Muskulatur der Regenbogenhaut , wodurch die Regenbogenhaut kräftig gegen die Linse gedrückt wird. Wenn dadurch der Fluss des Kammerwassers in die vordere Augenkammer unterbrochen ist und daher in der hinteren Augenkammer ein hoher Druck entsteht, werden trabekelnahe Bereiche der Regenbogenhaut noch weiter nach vorn gedrückt, der Kammerwinkel verschließt sich ganz und der Abfluss des Kammerwassers ist vollständig blockiert. In Folge steigt der Augeninnendruck dramatisch an.

Verschluss des Kammerwinkels beim Pupillarblock

Veränderungen der Regenbogenhaut selbst oder ein schon bestehender vorgelagerter Regenbogenhautansatz bilden in seltenen Fällen die Prädisposition (anlagebedingte Vorraussetzung) für einen Anfall.

Was ist ein intermittierendes Winkelblockglaukom?

Ein Glaukomanfall, in dessen Verlauf die Kammerwinkel nicht vollständig verschlossen werden, bei dem der Druckanstieg nicht drastisch ist und der nicht lange andauert, wird von den Patienten meist als ein vorübergehender Kopfschmerz empfunden. Durch sich wiederholende (intermittierende) Anfälle und den häufigen Kontakt der Regenbogenhaut mit dem Trabekelmaschenwerk wird dieses geschädigt und der Augeninnendruck bleibt mäßig erhöht.

Was ist ein chronisches Winkelblockglaukom?

Beim chronischen Winkelblockglaukom ist der Augeninnendruck mehr oder weniger permanent erhöht. Verklebungen und Verwachsungen in der Kammerwinkelbucht verschließen den Kammerwinkel an einigen Stellen. Vorübergehende Glaukomanfälle können die Ursache für die Verklebungen und Verwachsungen sein, falls sich die Regenbogenhaut bei der „Wiedereröffnung“ des Kammerwinkels nach einem Glaukomanfall nicht mehr vollständig vom Trabekelwerk ablöst.Beim chronischen Winkelblockglaukom ist der Augeninnendruck mehr oder weniger permanent erhöht. Verklebungen und Verwachsungen in der Kammerwinkelbucht verschließen den Kammerwinkel an einigen Stellen. Vorübergehende Glaukomanfälle können die Ursache für die Verklebungen und Verwachsungen sein, falls sich die Regenbogenhaut bei der „Wiedereröffnung“ des Kammerwinkels nach einem Glaukomanfall nicht mehr vollständig vom Trabekelwerk ablöst.

Normaler Kammerwinkel (links), Verwachsungen (rechts)

Was ist ein Ziliarblockglaukom?

Eine sehr seltene Form, die meist nur nach einem operativen Eingriff am Auge auftritt. Beim Ziliarblockglaukom berührt der Strahlenkörper die Linse und schließt die hintere Augenkammer räumlich vom Glaskörperraum ab. Das vom Strahlenkörper teilweise nach hinten abgegebene Kammerwasser staut sich so im Glaskörperraum.

Abgabe von Kammerwasser in den Glaskörperraum

In Folge entsteht im Glasköperraum ein Überdruck, der die Linse und die Regenbogenhaut nach vorn drückt. Hierdurch wird der Kammerwinkel in der vorderen Augekammer verschlossen und der Augeninnendruck steigt.

Kammerwinkelverschluss durch Verlagerung von Regenbogenhaut und Linse

Was ist ein Sekundärglaukom?

Ein Sekundärglaukom ist - anders als die häufigste Krankheitsform, das primäre Offenwinkelglaukom - auf ein genau definiertes pathologisches Geschehen, eine bestimmte Grunderkrankung zurückzuführen.

Bei dieser Form bilden sich neue Blutgefäße wo sie nicht hingehören: auf der Regenbogenhaut. Die Gefäße können sich von der Regenbogenhaut kommend ausdehnen und das Trabekelmaschenwerk befallen, das für das Gleichgewicht von Kammerwasserproduktion und -abtransport entscheidend ist. Ist die Durchlässigkeit des Trabekelwerkes für abfließendes Kammerwasser durch neugebildete Blutgefäße und Membranen beeinträchtigt, steigt der Augeninnendruck und die daraus resultierenden Folgen ergeben sich. Da die krankhafte Neubildung von Blutgefäßen ein wesentliches Charakteristikum vieler Sekundärglaukome ist, nennt man diese auch Neovaskularisationsglaukome.

Neovaskularisation der Regenbogenhaut bei diabetischer Retinopathie

Auslöser des Sekundärglaukoms sind meist Krankheiten, die sich an den hinteren Augenabschnitten wie z.B. der Netzhaut manifestieren. Die mit Abstand häufigsten Verursacher sind die diabetischen Retinopathie und der Verschluss der Netzhautzentralvene - beide Gefäßerkrankungen sind für rund zwei Drittel aller Sekundärglaukome verantwortlich.

Was ist ein Pseudoexfoliationsglaukom?

Das Pseudoexfoliationssyndrom-Syndrom (PEX) ist eine altersbezogene Erkrankung der Fibrillen (keratinhaltigen Fäserchen), die auch an anderen Organen vorkommt und am Auge verschiedene Symptomen auslösen. Die Ursachen der Erkrankung sind unbekannt, sie tritt in skandinavischen Ländern häufiger auf und Frauen sind etwas eher betroffen als Männer.

Beim PEX-Syndrom lagen sich abnormalen Eiweißverbindungen in allen Anteilen des Auges ab, die von Kammerwasser umspült werden, somit auch auf der Linse und im Trabekelwerk. Dieses Zellmaterial verhindert wahrscheinlich den adäquaten Abfluss von Kammerwasser und auch der Blutfluss im Auge ist oft reduziert. So ensteht bei einem Teil der Patienten diese Glaukomform, die auch Glaukom bei PEX genannt wird. Neben den Blutgefäßen wird PEX-Material auch in der Haut und im Bindegewebe verschiedener Organsysteme vorgefunden.

PEX-Material auf der Linse, Regenbogenhaut und im Kammerwinkel

Das fibrilläre Material sieht man im klassischen Vollbild als Ablagerung auf der Linsenoberfläche. Erweitert man die Pupille mit Augentropfen, wird das "Kapselhäutchen" gut sichtbar. Das Bild zeigt eine zentrale Abriebzone (Pfeile), in der Peripherie umlagert das PEX- Material die Linse.

PEX-Material Ablagerungen auf der Linse

Was ist ein Pigmentglaukom (oder Pigmentdispersionsglaukom)?

Eine andere Ursache für ein Sekundärglaukom kann das Pigmentdispersionssyndrom (PDS) sein. Pigmente, wie z.B. das Melanin, sind bekanntlich für die Färbung der Haut aber auch für die Augenfarbe verantwortlich. Die Regenbogenhaut ist ein sehr malaninreiches Pigmentblatt.

Was ist ein Steroidglaukom?

Steroide (Kortison und seine chemischen Verwandten) sind seit mehr als einem halben Jahrhundert eine Medikamentenklasse, auf die viele Menschen dringend angewiesen sind. Mit Steroiden behandelt man entzündliche Krankheiten und Autoimmunprozesse, z.B. rheumatoide Arthritis, Asthma und auch Systemerkrankungen, die mehrere Organe befallen wie Lupus erythematodes und Sklerodermie. Patienten, die unter derartigen chronischen Krankheiten leiden, müssen Kortison dauerhaft nehmen, oft als Tablette, manchmal auch als lokale Anwendung in Form einer Salbe oder von Augentropfen. Am Auge wendet man Kortison gegen schwere, nicht infektiöse Entzündungen an. Steroide sind sehr wirksame Substanzen, haben aber auch ein Bündel von Nebenwirkungen. Uns soll hiervon nur eine interessieren: Kortison kann den Augendruck erhöhen.

Jedem Patienten, der über längere Zeit Kortison nimmt, wird der behandelnde Arzt empfehlen, regelmäßig beim Augenarzt den Augeninnendruck messen und einen Glaukomschaden ausschließen zu lassen. Das heißt jedoch beileibe nicht, dass eine lang anhaltende Steroidtherapie unweigerlich zum Glaukom führt. Aber es gibt Menschen, die stark auf Kortison oder seine Abkömmlinge reagieren. Diese nennen wir “High responder”, ein aus der internationalen Sprache der Wissenschaft, dem Englischen, entlehnter Begriff, der nichts anderes bedeutet, als dass die Betroffenen - oder vielmehr deren Auge - eine sehr kräftige “Antwort” auf die Steroidgabe bereit hat. Bei ihnen steigt der Augeninnendruck manchmal schon nach kurzzeitiger Kortisontherapie auf Werte von 30 mm Hg und mehr. Nur etwa 5 % der Bevölkerung gelten als hoch steroidempfindlich.

Ein am Steroidglaukom leidendes Auge sieht äußerlich normal aus und hat wie beim primären Offenwinkelglaukom einen offenen Kammerwinkel. Vom Offenwinkelglaukom ist das Steroidglaukom nur durch die Vorgeschichte mit der Kortisoneinnahme zu unterscheiden. Besteht die Augendruckerhöhung über längere Zeit, wird der Sehnerv unweigerlich geschädigt, d.h. es entwickeln sich eine Aushöhlung (Exkavation) der Papille und andere für das Glaukom typische Symptome. Menschen mit hoher Kortisonempfindlichkeit reagieren übrigens nicht nur auf die systemische Zufuhr des Medikamentes - also als Tablette, Injektion oder Infektion - sondern auch auf dessen lokale Gabe. Die Anwendung kortisonhaltiger Augentropfen z.B. zur Behandlung einer allergischen Bindehautentzündung oder einer Iritis, einer Entzündung der Regenbogenhaut, kann gleichfalls zu einem massiven Druckanstieg führen.

Trotzdem kann man auf Steroide oftmals nicht verzichten. Da viele Menschen auf diese für sie lebenswichtigen Wirkstoffe angewiesen sind, kann der Augenarzt nicht ohne weiteres die Steroide absetzen. Die Umstellung auf alternative Substanzen wie z.B. nichtsteroidalen Entzündungshemmer muss überlegt werden.